• About
• Latest Posts

Jsem také na

MVDr. Anna Liebezeit

Anna Liebezeit (roz. Šrenková) je veterinární lékařka specializující se na interní medicínu psů a koček. Působila na univerzitní klinice v Německu i na pražské klinice Jaggy, nyní ji můžete potkat na veterinární klinice HANZA v Hradci Králové. Věnuje se diagnostice a léčbě složitějších interních pacientů, provádí specializovaná vyšetření a aktivně se zapojuje do vzdělávání veterinárních studentů i široké veřejnosti. Je autorkou knihy Domácí průvodce zdravím psů a koček, která vyšla v roce 2022.

Jsem také na

Latest posts by MVDr. Anna Liebezeit (see all)

• Lněné semínko pro psy a kočky - 19 dubna, 2026
• Akutní pankreatitida u psa - 14 dubna, 2026
• Aktivní uhlí, Smecta nebo Entero-Zoo Gel? - 12 dubna, 2026

1. Úvod

Akutní pankreatitis je nejčastějším onemocněním exokrinního pankreatu u psa a jednou z nejčastějších příčin urgentní hospitalizace v malé praxi. Klinická závažnost je velmi variabilní – od mírných, spontánně odeznívajících epizod po fulminantní onemocnění komplikované SIRS, multiorgánovým selháním a smrtí.

Pankreatitida je definována jako zánět pankreatu s aktivací pankreatických enzymů uvnitř žlázy samotné, vedoucí k autodigestivnímu poškození okolních tkání. Klinicky se dělí na akutní pankreatitidu (AP) – epizodický zánět bez perzistujících morfologických změn – a chronickou pankreatitidu (CP) – trvalou zánětlivou infiltraci s fibrotizací a ztrátou acinárních buněk. Rozlišení je histologické.

2. Patogeneze

Iniciační událostí AP je předčasná intracelulární aktivace trypsinogenu na trypsin v acinárních buňkách pankreatu. Za fyziologických podmínek jsou proteolytické enzymy syntetizovány ve formě inaktivních zymogenů a aktivovány teprve v duodenu enterokinázou. Patologické spouštěče – ischémie, toxiny, metabolické poruchy – narušují tuto kompartmentalizaci, dochází ke koakumulaci zymogenů a lysosomálních hydroláz (zejm. katepsinu B), a trypsin aktivuje kaskádu dalších enzymů (chymotrypsin, elastáza, fosfolipáza A₂, kallikrein).

Aktivované enzymy poškozují acinární buňky a peripankreatické tkáně, spouštějí lokální zánětlivou odpověď a aktivaci komplementu. Neutrofily hrají klíčovou roli v propagaci zánětu: prostřednictvím LFA-1 (leukocyte function-associated antigen-1) adhezí k endotelu a extravasací do pankreatické tkáně uvolňují reaktivní formy kyslíku, proteázy a prozánětlivé cytokiny (TNF-α, IL-6, IL-8). Tento mechanismus je terapeutickým cílem fuzapladibu.

Při těžkých formách AP přechází lokální zánět v systémový – syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS), který může vyústit v multiorgánové selhání postihující ledviny (AKI), plíce (ARDS), koagulaci (DIC) a kardiovaskulární systém. Mechanismem jsou cytokinem mediovaná endoteliální dysfunkce, vaskulární permeabilita a mikrotrombózy.

3. Etiologie a rizikové faktory

Naprostá většina případů AP u psa je idiopatická – specifická příčina není identifikována. Identifikované rizikové faktory lze rozdělit do několika kategorií.

3.1 Metabolické a endokrinní faktory

Hypertriglyceridémie je nejlépe dokumentovaným rizikovým faktorem AP. Elevované triglyceridy vedou k formaci volných mastných kyselin v pankreatickém kapilárním řečišti, lokální acidóze a aktivaci zymogenů. Primární hypertriglyceridémie (zejm. u miniaturního knírače) nebo sekundární (DM, hypothyreóza, hyperadrenokorticismus, jaterní onemocnění) jsou proto relevantními komorbiditami k vyloučení nebo léčbě.

Diabetes mellitus a pankreatitida se navzájem potencují: zánět poškozuje β-buňky jako „bystander damage“, DM naopak zhoršuje mikrocirkulaci pankreatu. Při prezentaci psa s AP je doporučeno vyloučit hyperadrenokorticismus a hypothyreózu.

3.2 Predisponovaná plemena a genetika

K predisponovaným plemenům pro AP patří miniaturní knírač, miniaturní pudl, yorkšírský teriér a další teriérská plemena. Miniaturní knírač má specifickou genetickou predispozici k hypertriglyceridémii a byl identifikován polymorfismus genu SPINK1 (serine protease inhibitor Kazal type 1), jehož varianta c.74A>C je asociována s pankreatitidou.

Predispozice pro CP zahrnuje plemena kavalír King Charles španěl, anglický kokr španěl, border kolie a boxer.

3.3 Léky a toxiny

• Kortikosteroidy – asociace kontroverzní, ale epidemiologicky doložena
• Organofosfáty
• L-asparagináza (chemoterapeutikum)
• Phenobarbital, Potassium bromide u psů s epilepsií – retrospektivní asociace
• Tetracykliny, sulfonamidy, azathioprin – popsáno v case reports

3.4 Ostatní faktory

Hyperlipidová dieta nebo jednorázová konzumace tučného jídla – historicky přeceňovaný, ale stále relevantní faktor.

Obezita, fyzická inaktivita, hypotenze nebo ischemie (anestézie, trauma, šok).

4. Diagnostika

Diagnóza AP u psa je nejspolehlivější při kombinaci konzistentního klinického obrazu, screeningové laboratorní diagnostiky, pankreaticky specifického markeru a abdominální ultrasonografie. Žádný z dostupných testů nemá dostatečnou senzitivitu a specificitu pro samostatné potvrzení diagnózy.

4.1 Klinické příznaky

Klinický obraz je variabilní a závisí na závažnosti onemocnění:

• Zvracení – nejčastější příznak, přítomno u >80 % psů s AP
• Anorexie, letargie
• Bolest kraniálního abdomen – modlitební poloha (prayer position), vokalizace, tenze abdominální stěny
• Průjem – přítomen u části pacientů, nespecifický
• Dehydratace, tachykardie, bledé sliznice při těžkých formách
• Ikterus – při současné hepatopatii nebo obstrukci biliárních cest
• Pyrexie nebo hypotermie

4.2 Laboratorní diagnostika

Hematologie

Krevní obraz je u AP nespecifický, ale může odrážet závažnost systémové odpovědi. Nejčastějším nálezem je leukocytóza s neutrofilií, případně s posunem doleva a toxickými změnami neutrofilů při těžkém průběhu nebo sekundární bakteriální komplikaci. Naopak leukopenie může být přítomna při těžké sepsi nebo endotoxémii a je prognosticky nepříznivým nálezem. Hemokoncentrace svědčí pro dehydrataci; naopak anemie může vznikat při chronickém průběhu nebo při gastrointestinálním krvácení jako komplikaci. Trombocytopenie je varovným signálem rozvíjející se DIC a vyžaduje okamžité doplnění koagulačních testů.

Biochemie

Biochemický profil je u AP variabilní a závisí na závažnosti onemocnění a přítomnosti komplikací.

Jaterní parametry – elevace ALT, ALP a GGT je velmi častá a vzniká sekundárně: přímým šířením zánětu na přilehlý jaterní parenchym, cholestázou při kompresi nebo edému ductus choledochus, nebo hepatální lipidózou jako důsledkem anorexie. Elevace bilirubinu při ikterickém průběhu svědčí pro obstrukci biliárních cest nebo závažné hepatální postižení.

Renální parametry – elevace kreatininu a BUN může odrážet prerenální azotemii při dehydrataci nebo rozvíjející se AKI jako systémovou komplikaci AP.

Glykémie – hyperglykémie je častá, a to jak stresová, tak v důsledku poškození β-buněk při těžkém zánětu. Hypoglykémie je méně častá, ale při těžkém průběhu s jaterním selháním nebo sepsí možná a prognosticky závažná.

Elektrolyty – hyponatrémie a hypokalémie vznikají při ztrátách zvracením. Hypokalcémie (zejména ionizovaná) je popisována u těžkých forem AP – mechanismem je sekvestrace kalcia v tukových nekrózách (saponifikace) a potenciálně snížená sekrece PTH.

Triglyceridy a cholesterol – elevace triglyceridů je jak potenciálním etiologickým faktorem, tak průvodním nálezem AP.

Albumin – hypoalbuminémie vzniká při těžkém průběhu v důsledku vaskulárního úniku, snížené jaterní syntézy a katabolismu. Je prognosticky nepříznivým nálezem.

Přehled dostupných diagnostických markerů

Klíčové praktické body:

DGGR lipáza dostupná v rutinní biochemii není specifická pro pankreatickou lipázu – elevace může být způsobena hepatopatií, GI onemocněním nebo portální hypertenzí, a izolovaná interpretace bez cPLI je nedostatečná.

Negativní SNAP cPL spolehlivě vylučuje pankreatitidu; pozitivní výsledek je semikvantitativní a vyžaduje potvrzení kvantitativním Spec cPL.

Sériové měření cPLI a CRP je vhodné pro monitoring progrese onemocnění a odpovědi na terapii.

4.3 Zobrazovací metody

Abdominální ultrasonografie je zobrazovací metodou první volby. Senzitivita závisí na závažnosti onemocnění a zkušenosti sonografisty (operátor-dependentní, historicky uváděno ~68 %). Charakteristické nálezy zahrnují: zvětšení pankreatu, heterogenní nebo hypoechogenní parenchym, hyperechogenní peripankreatický tuk (peripankreatická tuková nekróza), volná peritoneální tekutina. U mírné pankreatitidy může být UZ negativní při pozitivní cPLI.

Abdominální RTG není primárně diagnostický pro pankreatitidu, ale je nezbytný k vyloučení chirurgických DD (pyometra, cizí těleso, ileus, volvulus). Klinické příznaky pankreatitidy (snížení kontrastu kraniálního abdomen, dislokace duodena) jsou nespecifické.

CT vyšetření má v rutinní veterinární diagnostice AP limitované uplatnění, ale může být indikováno k detekci nekrózy a lokálních komplikací (pankreatická pseudocysta, absces) při refrakterním průběhu nebo při plánování intervence.

5. Terapie

Management AP u psa zůstává primárně podpůrný a symptomatický. Základními pilíři jsou infuzní terapie, analgezie, antiemetika a časná výživa. V roce 2022 bylo schváleno první specifické farmakologické agens – fuzapladib natrium.

5.1 Infuzní terapie

Infuzní terapie musí být individualizována – cílem je dosáhnout adekvátní hydratace a perfuze bez overhydratace. Izotonické krystaloidní roztoky (Hartmann, 0,9% NaCl) jsou roztoky první volby. Objem a rychlost infuze se řídí stupněm dehydratace, hodnotami krevního tlaku, laktátu, srdečním výdejem (pokud dostupným) a diurézou. Overhydratace zhoršuje outcome u AP – způsobuje edém střevní stěny (porušení střevní bariéry a GI translokace), plicní edém a hemodiluci; je třeba se jí aktivně vyvarovat. Koloidní roztoky jsou kontroverzní a rutinně nedoporučeny.

5.2 Analgezie

Abdominální bolest je u AP výrazná a klinicky podhodnocená. Nedostatečná analgezie zhoršuje outcome prostřednictvím stresové odpovědi a katecholaminové aktivace. Doporučen je multimodální přístupzahrnující primárně opiáty (buprenorfin, metadon, fentanyl CRI). Maropitant má prokázaný analgetický efekt na viscerální bolest prostřednictvím inhibice NK1 receptorů v míše – jeho analgetický přínos je nezávislý na antiemetickém efektu. Ketamin v sub-anestetických dávkách (2–10 µg/kg/min CRI) lze přidat jako adjuvans při refrakterní bolesti. NSAIDs jsou kontraindikovány z důvodu rizika GI komplikací a renální insuficience.

5.3 Fuzapladib natrium (Panoquell-CA1) – nová specifická terapie

Fuzapladib natrium je inhibitor aktivace LFA-1 (leukocyte function-associated antigen-1). LFA-1 je integrinový receptor exprimovaný na neutrofilech; jeho aktivace je nezbytná pro adhezi neutrofilů k vaskulárnímu endotelu a jejich transendoteliální migraci do tkání. Fuzapladib blokuje konformační změnu LFA-1 z nízkoafinitní na vysokoafinitní formu, čímž zabraňuje neutrofilní extravasaci do pankreatické tkáně a limituje amplifikaci zánětu.

Pivotní RCT (Steiner et al., 2023, JVIM) zahrnovala 61 psů s presumptivní AP; 35 bylo evaluovatelných pro hodnocení účinnosti (fuzapladib n=16, placebo n=19). Primárním endpointem byla změna MCAI skóre od D0 do D3. Skupina léčená fuzapladibem vykazovala signifikantně větší zlepšení MCAI (−7,75) oproti placebové skupině (−5,68; p=0,02, 95% CI −4,33 až −0,35). Sekundárně byly pozorovány nižší hodnoty zánětlivých cytokinů a CRP.

FDA podmínečně schválila Panoquell-CA1 v listopadu 2022 (aplikační číslo 141-567); v Japonsku přípravek registrován od roku 2018 pod názvem BRENDA. Dávkovací schéma: 0,4 mg/kg IV bolus jednou denně po 3 po sobě jdoucí dny, v kombinaci se standardní podpůrnou terapií. Kontraindikace: srdeční onemocnění, jaterní nebo renální selhání, gravidita, laktace, věk <6 měsíců. Nežádoucí účinky popsané v klinických studiích: anorexie, GI poruchy, respirační poruchy, hepatopatie, ikterus.

5.4 Výživa

Historický koncept „pankreatického klidu“ ( hladovění) byl překonán. Současná evidence podporuje časnou enterální výživu do 48 hodin od hospitalizace. Retrospektivní studie (34 psů) prokázala, že feeding do 48 hodin zlepšuje návrat k dobrovolnému příjmu a snižuje frekvenci GI komplikací, nezávisle na závažnosti onemocnění. Dieta by měla být nízkotučná (<10 % DM), snadno stravitelná, podávaná v malých porcích 3–4× denně. Přídavek omega-3 mastných kyselin – potenciální anti-inflammatory efekt, ale evidence zatím limitována.¹⁰

5.5 Management komplikací

Nejzávažnější komplikací AP je multiorgánové selhání. Klíčové komplikace k monitorování a managementu:

• AKI – sledovat kreatinin, BUN, UPC, diurézu; renální protekce adekvátní hydratací; vyhnout se nefrotoxickým látkám
• DIC – pravidelná koagulační vyšetření (PT, APTT, fibrinogen, D-dimery); terapie FFP a heparin při dokumentované DIC
• SIRS / septický šok – hemodynamická podpora, antibiotika při průkazu infekce, monitorování laktátu
• Hypoglykémie / hyperglykémie – monitoring glykémie, inzulinová terapie při perzistentní hyperglykémii
• Hypokalcémie – ionizované kalcium, suplementace při symptomatické hypokalcémii
• Pankreatická pseudocysta / absces – sledování UZ; UZ-navigovaná perkutánní drenáž jako metoda první volby před chirurgií

6. Chronická pankreatitida

CP je odlišná entita od AP, histologicky charakterizovaná chronickým zánětlivým infiltrátem, fibrotizací a ztrátou exokrinního parenchymu. Klinicky se projevuje rekurentními epizodami abdominální bolesti, anorexie a hmotnostní ztrátou. Diagnosticky je CP obtížnější – senzitivita cPLI je nižší než u AP, UZ nemusí prokazovat jednoznačné změny.

Terapie CP není standardizována. Při absenci response na dietetické úpravy a analgetickou terapii lze zvážit imunosupresivní terapii: prednisolon 1–2 mg/kg/den s postupnou redukcí, nebo cyklosporin. Predispozice k rozvoji EPI (exokrinní pankreatická insuficience) a DM jako dlouhodobých komplikací vyžaduje průběžné monitorování.

7. Propuštění a follow-up

Před propuštěním by měl pacient přijímat potravu dobrovolně, být adekvátně hydratován a zvládnutelně analgetický na perorální terapii. Doporučení po propuštění:

• Nízkotučná dieta dlouhodobě (tuk <10 % DM); přechod na standardní dietu je možný po 4–6 týdnech při asymptomatickém průběhu
• Kontrola sérových triglyceridů a cholesterolu nalačno za 4 týdny – vyloučení primární hypertriglyceridémie jako etiologického faktoru
• Kontrola cPLI za 2–4 týdny pro zhodnocení trendu
• Při rekurentní AP: komplexní vyšetření včetně hormonálního panelu (TSH, kortizol), lipidového profilu, zvážení genetické predispozice u kníračů
• Edukace majitele – přísná dietetická disciplína, vyloučení tučných pamlsků a jídel ze stolu

Praktické poznámky/časté chyby

1. Testování cPLI  rutinně/screeningově  –> falešně pozitivní testy = špatně stanovená diagnóza. Jen na základě zvýšené cPLI (nemluvě o běžné lipáze a amyláze – ty mají obecně velmi nízkou sesitivitu i specififitu) by neměla být stanovená diagnóza. I tento parametr může být ovlivněn jinými faktory. A jsou o tom důkazy – psi s HAC, s IVDD, renální dysfunkce, kongestivní srdeční onemocnění, GDV, cizí tělsa v GIT, parvoviróza. Stejně tak při jiných GIT obtížích může dojít k ischemii pankreatu nebo jeho lokální iritaci –> elevace cPLI. Haworth et al. (2014, JVECC) ukázali specificitu SNAP cPL pouze 59 % a Spec cPL 77 % u psů s akutním abdominem – tedy falešně pozitivní výsledek přibližně u 40 % psů.  Z Praxe: 1 letý pes se susp. AHDS s výraznou dehydratací a hypovolemií, kromě jiného výrazná elevace cPLI, symptomatická terapie založena na infuzní terapii, následující den pes klinicky zdráv, propuštěn do domácí péče bez dalších opatření (low fat dieta). Pokud nepředpokládám pancreatitis (mladý pes, bez bolestivosti abdomenu, předpokládám jinou dg) – netestuji. (prerenální azotémie → snížená clearance lipázy + lokální pankreatická ischemie při hypovolémii)
2. Medikace antibiotiky – i přes to, že si většina z nás je vědoma toho, že pancreatitis je v drtivé většině sterilní zánět, často si pro jejich nasazení najdeme nějaký důvod: leukocytóza, zvýšená tělesná teplota, bolestivost abdomenu, vysoké CRP – všechny tyto nálezy jsou však pro zánět slinivky běžné a nejsou tedy důvodem pro nasazení antibiotik. Pak nabíráme dojmu, že s nimi máme dobré zkušenosti a nasazujeme je rutinně – cílem je zkusit to jednou bez a udělat si dobrou zkušenost s tímto postupem.
3. Léčba bez hospitalizace = léčba bez infuze. Často vídáme ,,ambulantní“ ošetření pankreatitis – gastroprotektiva, dieta, antibiotika. U klinicky relevantních pacientů je ale hospitalizace nezbytná součástí terapie. Už kvůli infuzní terapii – stěžejní point terapie – při pankreatitis dochází k hypovolémií – snížení mikrocirkulaci v pankreatu – zhoršení stavu, vyšší riziko MODS, změna z edematózní do nekrotizující formy = horší prognóza.
4. Gastroprotektiva – dlouho součást protokolu léčby akutní pancreatitis. V posledních letech v rámci omezení používání gastroprotektiv změna pohledu. Marks et al. (2018),ACVIM consensus statement: Support for rational administration of gastrointestinal protectants to dogs and cats
   – pokud není přítomna jiná komplikace (podezření na ulceraci), nedoporučuje se jejich použití.

Literatura

1. Lim SY, Cridge H, Twedt DC, Ohta H, Nuruki T, Steiner JM. Management of acute-onset pancreatitis in dogs: a narrative review. J Am Vet Med Assoc. 2024;262(9):1231–1240.
2. Cridge H, Lim SY, Algül H, Steiner JM. New insights into the etiology, risk factors, and pathogenesis of pancreatitis in dogs. J Vet Intern Med. 2022;36(3):847–864.
3. Steiner JM, Lainesse C, Noshiro Y, et al. Fuzapladib in a randomized controlled multicenter masked study in dogs with presumptive acute onset pancreatitis. J Vet Intern Med. 2023;37(6):2084–2092.
4. Bishop MA, Xenoulis PG, Levinski MD, Suchodolski JS, Steiner JM. Identification of variants of the SPINK1 gene and their association with pancreatitis in miniature schnauzers. Am J Vet Res. 2010;71(5):527–533.
5. Cridge H, Twedt DC, Marolf AJ, Sharkey LC, Steiner JM. Advances in the diagnosis of acute pancreatitis in dogs. J Vet Intern Med. 2021;35(6):2572–2587.
6. Keany KM, Fosgate GT, Perry SM, Stroup ST, Steiner JM. Serum concentrations of canine pancreatic lipase immunoreactivity and C-reactive protein for monitoring disease progression in dogs with acute pancreatitis. J Vet Intern Med. 2021;35(5):2187–2195.
7. Multi-Institutional Retrospective Analysis of Prognostic Scoring Systems for Dogs with Acute Pancreatitis (504 dogs). J Vet Intern Med. 2025.
8. FDA Freedom of Information Summary – Panoquell-CA1 (fuzapladib sodium for injection). Application No. 141-567. November 14, 2022.
9. Harris JP, et al. Retrospective evaluation of the impact of early enteral nutrition on clinical outcomes in dogs with pancreatitis: 34 cases (2010–2013). J Vet Emerg Crit Care. 2017.
10. Moreno AA, Parker VJ, Winston JA, Rudinsky AJ. Nutritional management of pancreatitis and concurrent disease in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc. 2024;262(6):834–840.
11. Fabrès V, Dossin O, Desquilbet L, et al. Development and validation of a novel clinical scoring system for short-term prediction of death in dogs with acute pancreatitis. J Vet Intern Med. 2019;33(2):499–507.
12. Lim SY, Steiner JM, Cridge H. Understanding lipase assays in the diagnosis of pancreatitis in veterinary medicine. J Am Vet Med Assoc. 2022;260(11):1249–1258.
13. Gori E, Lippi I, Guidi G, et al. Acute pancreatitis and acute kidney injury in dogs. Vet J. 2019;245:77–81.
14. Zhang Y, Kirk CA, Tolbert MK, et al. Impact of fatty acid composition on markers of exocrine pancreatic stimulation in dogs. PLOS ONE. 2023;18(8):e0290555.