Chronické onemocnění ledvin (CKD)
Obsah článku
- Chronické onemocnění ledvin (CKD) - 22 října, 2026
- Bolestivé stavy a jejich medikamentózní ovlivnění - 20 října, 2026
- Enteritidy, kolitidy, proktitidy - 19 října, 2026
Státnicová otázka 67
1. Definice
CKD je strukturální nebo funkční abnormalita jedné nebo obou ledvin, která trvá déle než 3 měsíce. Pojmy „chronická insuficience“ a „chronické selhání ledvin“ jsou nepřesné a dnes už se spíše nepoužívají.
Onemocnění je ireverzibilní a obvykle progresivní, častější je u starších koček. U pacienta s CKD může dojít k akutnímu zhoršení (acute on chronic), například při dehydrataci, pyelonefritidě nebo obstrukci. Diagnostikou a stagingem se zabývá IRIS (International Renal Interest Society).
2. Patofyziologie
Se ztrátou nefronů zbylé nefrony hypertrofují. To vede to ke glomerulární hypertenzi, proteinurii a skleróze dalších glomerulů a onemocnění progreduje bez ohledu na původní příčinu. Retence fosforu a snížená tvorba kalcitriolu mohou vést k sekundární renální hyperparatyreóze s mineralizací tkání, včetně ledvin.
Ledviny nedokážou koncentrovat moč (polyurie a kompenzační polydipsie), tvořit dost erytropoetinu (neregenerativní anémie) a vylučovat kyseliny (metabolická acidóza). Aktivace RAAS a retence sodíku přispívají k systémové hypertenzi, retence uremických toxinů k nechutenství, zvracení a vředům v dutině ústní.
Vzniká tak bludný kruh: poškození → ischemie → RAAS → glomerulární hypertenze a fibróza → další poškození. Proto se dávají ACE inhibitory a sartany. Rozšíří eferentní arteriolu, sníží tlak v glomerulu a tím proteinurii, i když GFR mírně klesne (odtud povolený malý vzestup kreatininu).
U koček s CKD a hypertenzí se v krvi často zvýšená aktivita reninu nenajde. Proto se uvažuje hlavně o lokálním RAAS a jiných mechanismech, a proto je u koček první volbou na hypertenzi spíš amlodipin.
3. Klinický obraz
- Anamnéza: polyurie a polydipsie (majitel si všimne spíš zvýšeného pití), případně nokturie; hubnutí, nechutenství, apatie; zvracení.
- Klinické vyšetření: dehydratace, špatná tělesná kondice a srst, bledé sliznice, uremický zápach a vředy v dutině ústní, u koček malé nepravidelné ledviny při palpaci.
- Komplikace: hypertenzní poškození cílových orgánů (náhlá slepota při odchlípení sítnice, hyféma, neurologické příznaky, hypertrofie levé komory); vzácně fibrózní osteodystrofie čelistí (rubber jaw) u mladých psů.
4. Diagnostika
- Azotémie s nedostatečně koncentrovanou močí: zvýšený kreatinin a urea a hustota moči, která neodpovídá dehydrataci. Odlišit prerenální azotémii (koncentrovaná moč, odezva na tekutiny) a postrenální azotémii (obstrukce, ruptura močových cest) a rozlišit akutní poškození od chronického (malé ledviny, anémie a dlouhá anamnéza ukazují na chronický proces).
- SDMA: citlivější a na svalové hmotě méně závislý marker GFR. Trvale zvýšené SDMA nad 14 µg/dl při normálním kreatininu podporuje CKD ve stadiu 1. Samotný zvýšený kreatinin ani SDMA ale CKD nediagnostikují.
- Vyšetření moči: Snížená hustota moči (u koček být nemusí), sediment, kultivace (pyelonefritida), poměr bílkoviny a kreatininu v moči (UPC) k posouzení proteinurie.
- Krevní tlak: nepřímo (Doppler, oscilometrie) po aklimatizaci v klidném prostředí, průměr z více měření.
- Krev: neregenerativní normocytární anémie (dehydratace ji maskuje), fosfor, vápník, draslík (hypokalémie hlavně u koček), bikarbonát, albumin; u starších koček T4, protože hypertyreóza zvyšuje GFR a CKD maskuje.
- Zobrazovací metody: malé nepravidelné ledviny se ztrátou kortikomedulární diferenciace; vyloučit obstrukci, pyelonefritidu, polycystózu, renální lymfom. Normální velikost ledvin CKD nevylučuje.
Staging se provádí až u stabilního, hydratovaného pacienta, ideálně nalačno, po vyloučení prerenální a postrenální azotémie a akutního zhoršení.
5. Staging a substaging podle IRIS
| Stadium | Kreatinin pes (µmol/l) | Kreatinin kočka (µmol/l) | SDMA pes (µg/dl) | SDMA kočka (µg/dl) |
| 1 | pod 125 | pod 140 | pod 18 | pod 18 |
| 2 | 125–250 | 140–250 | 18–35 | 18–25 |
| 3 | 251–440 | 251–440 | 36–54 | 26–38 |
| 4 | nad 440 | nad 440 | nad 54 | nad 38 |
Ve stadiu 1 je kreatinin v normě a CKD se prokazuje jinak: nedostatečně koncentrovaná moč, renální proteinurie, abnormální ledviny na zobrazení nebo v biopsii, postupný vzestup kreatininu v sériových vzorcích, trvale zvýšené SDMA.
U pacientů se ztrátou svalové hmoty, kde kreatinin funkci ledvin podhodnocuje, se podle SDMA stadium posouvá výš: pes ve stadiu 2 se SDMA nad 35 µg/dl se léčí jako stadium 3, ve stadiu 3 se SDMA nad 54 jako stadium 4; kočka ve stadiu 2 se SDMA nad 25 jako stadium 3.
| Proteinurie (UPC) | Pes | Kočka |
| neproteinurický | pod 0,2 | pod 0,2 |
| hraniční | 0,2–0,5 | 0,2–0,4 |
| proteinurický | nad 0,5 | nad 0,4 |
Proteinurie musí být perzistentní (2 až 3 vzorky během 2 týdnů) a renální, tedy po vyloučení prerenální (paraproteiny) a postrenální příčiny (zánět, krvácení, nádor v močových cestách). Proteinurie je nezávislý negativní prognostický faktor.
| Systolický tlak (mmHg) | Kategorie |
| pod 140 | normotenze |
| 140–159 | prehypertenze |
| 160–179 | hypertenze |
| 180 a více | těžká hypertenze |
6. Léčba podle IRIS
Hydratace a příčina: stálý přístup k vodě. Dehydratace se koriguje izotonickými krystaloidy i.v. nebo s.c., ve stadiu 3 a 4 může být nutná dlouhodobá podkožní aplikace tekutin doma. Vysadit nefrotoxické léky, léčit to, co lze zvrátit (pyelonefritida, obstrukce, hyperkalcémie). Inhibitory RAAS ani amlodipin se nenasazují u dehydratovaného pacienta.
Dieta a fosfor: renální dieta (snížený fosfor, upravené množství kvalitní bílkoviny) se zvažuje od stadia 2, ideálně dřív, než zvíře přestane žrát; ve stadiu 3 a 4 je indikovaná vždy, při proteinurii v kterémkoli stadiu. Cílová koncentrace fosforu: stadium 1 a 2 pod 1,5 mmol/l, stadium 3 pod 1,6, stadium 4 pod 1,9, ne však pod 0,9 mmol/l. Pokud dieta nestačí, přidávají se vazače fosforu s jídlem v počáteční dávce 30 až 60 mg/kg/den (uhličitan nebo octan vápenatý, uhličitan lanthanitý, sevelamer), u vápenatých solí kontrolovat kalcémii. U vybraných psů lze zvážit nízkodávkovaný kalcitriol po kontrole fosfatémie, za monitorování ionizovaného vápníku a PTH. U koček se rutinně nedoporučuje.
Proteinurie: při UPC nad 0,5 u psa a nad 0,4 u kočky hledat přidružené onemocnění (infekce včetně vektorových, nádory, endokrinopatie) a nasadit inhibitor RAAS spolu s renální dietou. U psa sartan (telmisartan) nebo ACE inhibitor (benazepril), při nedostatečné odpovědi kombinace; cílem je UPC pod 0,5, u primárních glomerulopatií alespoň snížení o 50 %. Při těžké proteinurii antitrombotikum (klopidogrel). U kočky telmisartan nebo benazepril. Mírný vzestup kreatininu po nasazení je přijatelný, výrazný vzestup ukazuje na nežádoucí účinek. Při perzistentní těžké proteinurii (UPC nad 2) u neazotemického pacienta zvážit biopsii ledvin.
Hypertenze: léčí se hypertenze 160 až 179 mmHg trvající 2 až 4 týdny a těžká hypertenze od 180 mmHg trvající 1 až 2 týdny; při poškození cílových orgánů ihned. Cílem je tlak pod 160 mmHg, pokles pod 120 mmHg je třeba hlídat. Pes: první volba ACE inhibitor (benazepril), pak zdvojnásobení dávky, pak přidání amlodipinu, případně sartanu nebo hydralazinu. Kočka: amlodipin 0,125 až 0,25 mg/kg 1× denně, nebo telmisartan 2 mg/kg 1× denně, případně kombinace. Není prokázáno, že samotná restrikce sodíku spolehlivě snižuje krevní tlak. Kontrola tlaku nejméně každé 3 měsíce.
Anémie: léčit u psa při hematokritu pod 30 % nebo trvale 30 až 35 %, u kočky pod 25 % nebo trvale 25 až 28 %. Nejdřív vyloučit další příčiny (krvácení do GIT, infekce, časté odběry). Darbepoetin, nově i molidustat (inhibitor HIF-PH), při těžké anémii transfuze. Starší humánní epoetin vyvolal u 25 až 30 % koček aplazii červené řady, u darbepoetinu je riziko pod 10 %. Doplnit železo. Anabolické steroidy nemají prokázaný přínos a mohou škodit.
Acidóza a draslík: metabolická acidóza se léčí po stabilizaci na renální dietě, pokud bikarbonát klesne u psa pod 18 a u kočky pod 16 mmol/l: perorálně hydrogenuhličitan sodný, při hypokalémii citrát draselný. Hypokalémie, častá u koček, se léčí glukonátem nebo citrátem draselným 1 až 2 mmol/kg/den.
Nechutenství a zvracení: antiemetika maropitant nebo ondansetron, ke stimulaci chuti k jídlu mirtazapin (u koček i transdermálně) nebo kapromorelin. Při dlouhodobém nechutenství výživová sonda, u koček typicky jícnová. Omeprazol jen při podezření na krvácení do GIT nebo ezofagitidu, rutinní tlumení žaludeční kyseliny se nedoporučuje.
Kontroly: kreatinin, SDMA, fosfor, draslík, UPC, krevní tlak a hematokrit; u stabilizovaných pacientů orientačně každé 3 měsíce, po změně léčby častěji.
7. Prognóza
Velmi variabilní, od měsíců po roky. Zhoršuje ji vyšší stadium, proteinurie, hypertenze, anémie a neschopnost udržet hydrataci a stabilní azotémii navzdory léčbě.
Hlavní body:
- Akutní vs chronické onemocnění ledvin, často AKI na CKD (uvést konkrétní případ)
- Staging dle IRIS vždy až po stabilizaci – nezapomínat na substage (UPC, tlak)
- U každého pacienta: vyšetření krve (urea, crea, Ca,P,Na,K, hematokrit), moči, sono, UPC, tlak
- Ledvinná dieta: hlavní rozdíl od normální – snížené množství fosforu
- Léčit podle stadia
- Pravidelně kontrolovat a léčbu upravovat.
Zdroje: IRIS Treatment Recommendations for CKD in Dogs (2026); IRIS Treatment Recommendations for CKD in Cats (2019, dotisk 2023); IRIS staging a substaging (kapesní průvodce IRIS, IDEXX); přehled změn IRIS 2026 (iris-kidney.com); MSPCA-Angell (epoetin a darbepoetin u koček).
